Entre 2009 e 2010, a Clinics publicou um número relativamente grande de estudos originais, que tratam do sistema cardiovascular e pulmonar. Vinte desses estudos têm atraído um número significativo de citações dentro deste intervalo de tempo relativamente curto. Esta revisão aborda esses aspectos de pesquisas recentes com interesse direto para os cardiologistas. Os artigos foram agrupados em três categorias: Cardiologia, Pneumologia e Assuntos Multidisciplinares.

Over the period 2009 - 2010, Clinics has published a relatively large number of original studies dealing with the cardiovascular and pulmonary system. Twenty of these have attracted significant numbers of citations within this relatively short time span. This short review covers these aspects of recent research with direct interest to cardiologists. Articles were grouped under three headings: Cardiology, Pneumology and Multidisciplinary

Entre 2009 y 2010, CLINICS ha publicado un número relativamente grande de estudios originales, que tratan del sistema cardiovascular y pulmonar. Veinte de esos estudios han atraído un número significativo de citaciones dentro de este intervalo de tiempo relativamente corto. Esta pequeña revisión aborda esos aspectos de investigaciones recientes con interés directo para los cardiólogos. Los artículos fueron agrupados en tres categorías: Cardiología, Neumonología y Asuntos Multidisciplinarios

OBJETIVO: Analisar as alterações hemodinâmicas e respiratórias secundárias à laparoscopia em modelo experimental de lesão diafragmática. MÉTODOS: Foram utilizados 15 suínos, distribuídos em três grupos com cinco animais cada, assim constituídos: Grupo 1 - Portadores de lesão diafragmática e avaliados sem pneumoperitônio (CLSP); Grupo 2 - Sem lesão diafragmática e avaliados com pneumoperitônio (SLCP); Grupo 3 - Portadores de lesão diafragmática e avaliados com pneumoperitônio (CLCP). Foram avaliadas variáveis gasométricas, hemodinâmicas e respiratórias. RESULTADOS: Houve alterações significantes da pressão média de artéria pulmonar (PAP), pressão de capilar pulmonar (PCP), PAO2, SAO2 e SVO2. CONCLUSÃO: A videolaparoscopia na presença de lesão do diafragma não acarreta alterações do débito cardíaco e pode ser realizada com segurança, desde que a pressão de pneumoperitônio não ultrapasse valores de 15 mmHg.

OBJECTIVE: The objective of this study was to analyze the hemodynamic and respiratory changes caused by CO2 laparoscopy in an experimental model of diaphragmatic injury. METHODS: Fifteen animals chosen at random were submitted to diaphragmatic injury by means of CO2 laparoscopy. Evaluation consisted of drawing blood samples to analyze blood gases, as well as the hemodynamic and respiratory variables. RESULTS: Alterations occurred in APA, CPP, PAO2, ASO2, VSO2. CONCLUSION: We concluded that videolaparoscopy with pneumoperitoneum pressure under 15mmHg is a safe procedure in patients with diaphragmatic injuries because this pressure level does not cause hemodynamic changes, such as decrease of the cardiac output. [Rev Assoc Med Bras 2007; 53(4): 294-9]

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O sangramento que leva ao choque hemorrágico geralmente necessita tratamento cirúrgico sob anestesia geral. Por sua vez, os anestésicos podem comprometer ainda mais as condições hemodinâmicas. O objetivo deste estudo foi o de comparar os efeitos hemodinâmicos da cetamina e do etomidato durante a indução anestésica em cães submetidos a um modelo experimental de choque hemorrágico e reanimação. MÉTODO: Trinta e dois cães mestiços foram submetidos ao choque hemorrágico pressão-controlado, reanimação e indução anestésica. Após atingir a pressão alvo de 40 mmHg eles foram divididos aleatoriamente em dois grupos de acordo com a solução usada na reanimação: NaCl a 0.9% (32 ml.kg-1) e NaCl a 7,5% (4 mL.kg-1). Após a infusão de volume, esses grupos foram divididos novamente de acordo com o anestésico utilizado: GI) NaCl a 0.9% e cetamina; GII) NaCl a 7.5% e cetamina; GIII) NaCl a 0.9% e etomidato; e GIV) NaCl a 7.5% e etomidato. Medições hemodinâmicas foram obtidas em cinco momentos: (M0) inicial; (M1) após o desenvolvimento do choque hemorrágico; (M2) após a administração de fluidos; (M3) 5 minutos após a indução anestésica; (M4) 15 minutos após a indução anestésica. Foi feita a análise estatística usando o teste t de Student e two-way ANOVA. Foram considerados significativos valores de p menores do que 0,05. RESULTADOS: Após a instalação do choque, ambas as soluções restabeleceram os padrões hemodinâmicos aos valores iniciais. Independente do anestésico ou da solução utilizados, após a indução anestésica a pressão arterial média permaneceu inalterada em todos os grupos. A pressão venosa central, freqüência cardíaca, pressão capilar pulmonar e o índice de resistência pulmonar vascular aumentaram significativamente após a administração de cetamina. O índice cardíaco, o índice de resistência vascular sistêmica e o transporte de oxigênio permaneceram estáveis em todos os grupos. CONCLUSÕES: O etomidato ou a cetamina foram capazes de manter a estabilidade hemodinâmica nos cães que sofreram choque hemorrágico intenso e que foram tratados com NaCl a 0,9% ou NaCl a 7,5%.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Bleeding causing hemorrhagic shock usually requires surgical treatment under general anesthesia. Anesthetic drugs may further compromise hemodynamics. The objective was to compare the hemodynamic effects of ketamine and etomidate during anesthetic induction in dogs submitted to an experimental model of hemorrhagic shock and resuscitation. METHODS: Thirty-two mongrel dogs were submitted to a pressure-controlled hemorrhagic shock, resuscitation and anesthetic induction model. After achieving the target pressure of 40 mmHg, they were randomly assigned in two groups according to the resuscitation fluid to be used: NaCl 0.9% (32 mL.kg-1) and NaCl 7.5% (4 mL.kg-1). After volume infusion, these groups were reassigned according to anesthetic drug used: GI) NaCl 0.9% and ketamine; GII) NaCl 7.5% and ketamine; GIII) NaCl 0.9% and etomidate; and GIV) NaCl 7.5% and etomidate. Hemodynamic measurements were obtained at five moments: (M0) baseline; (M1) after bleeding to shock; (M2) after volume expansion; (M3) 5 minutes after anesthetic induction; (M4) 15 minutes after anesthetic induction. Statistical analysis was performed using Student t test and two way ANOVA. Value of p lower than 0.05, was considered significant. RESULTS: After shock, both solutions restored hemodynamics to baseline values. Independently of anesthetic agent or expansion solution used, mean arterial pressure remained unaltered for all groups after induction. Central venous pressure, heart rate, pulmonary capillary wedge pressure and pulmonary vascular resistance index increased significantly after ketamine infusion. Cardiac index, systemic vascular resistance index and oxygen transport variables remained stable in all groups. CONCLUSIONS: Etomidate or ketamine were able to maintain hemodynamic stability in dogs undergoing severe hemorrhagic shock treated with NaCl 0.9% or NaCl 7.5%.

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El sangramiento que conlleva al choque hemorrágico generalmente necesita un tratamiento quirúrgico bajo anestesia general. A su vez, los anestésicos pueden comprometer más las condiciones hemodinámicas. El objetivo de este estudio fue el de comparar los efectos hemodinámicos de la cetamina y del etomidato durante la inducción anestésica en perros sometidos a un modelo experimental de choque hemorrágico y reanimación. MÉTODO: Treinta y dos perros mestizos fueron sometidos al choque hemorrágico presión-controlada, reanimación e inducción anestésica. Después de alcanzar la presión objeto de 40 mmHg ellos fueron divididos aleatoriamente en dos grupos de acuerdo con el líquido usado en la resucitación: NaCl a 0.9% (32 mL.kg-1) y NaCl a 7,5% (4 mL.kg-1). Después de la infusión de volumen, esos grupos fueron divididos nuevamente de acuerdo con el anestésico utilizado: GI) NaCl a 0.9% y cetamina; GII) NaCl a 7.5% y cetamina; GIII) NaCl a 0.9% y etomidato; y GIV) NaCl a 7.5% y etomidato. Mediciones hemodinámicas fueron obtenidas en cinco momentos: (M0) inicial; (M1) después del desarrollo del choque hemorrágico; (M2) después de la administración de soluciones; (M3) 5 minutos después de la inducción anestésica; (M4) 15 minutos después de la inducción anestésica. Se hizo el análisis estadístico usando el Student t test y two-way ANOVA. Fueron considerados significativos valores de p menores que 0,05. RESULTADOS: Después de la instalación del choque, los dos sueros reestablecieron los estándares hemodinámicos a los valores iniciales. Independiente del anestésico o del solución utilizada, después de la inducción anestésica la presión arterial media permaneció inalterada en todos los grupos. La presión venosa central, frecuencia cardiaca, presión capilar pulmonar y el índice de resistencia pulmonar vascular aumentaron significativamente después de la administración de cetamina. El índice cardíaco, el índice de resistencia vascular sistémica y el transporte de oxígeno permanecieron estables en todos los grupos. CONCLUSIONES: El etomidato o la cetamina fueron capaces de mantener la estabilidad hemodinámica en los perros que sufrieron choque hemorrágico severo y que fueron tratados con NaCl a 0,9% o NaCl a 7,5%.

Neste estudo testamos a hipótese de que os efeitos benéficos decorrentes da administração da solução salina hipertônica (NaCl 7,5%, 4 mL/kg) sobre a hemodinâmica sistêmica e cerebral na hipertensão intracraniana e no choque hemorrágico, possam atenuar a diminuição da pressão de perfusão cerebral que freqüentemente acompanha o transplante do fígado para hepatite fulminante. MÉTODO: Foram estudados 10 pacientes com hepatite fulminante em encefalopatia grau IV e monitorização de pressão intracraniana submetidos ao transplante do fígado. A hemodinâmica sistêmica e cerebral de 3 pacientes que receberam solução salina hipertônica durante a fase anepática (Grupo SSH) foi analisada comparando com os dados obtidos de 7 pacientes transplantados anteriormente nas mesmas condições (Grupo Controle). Os valores de pressão intracraniana máxima e a correspondente pressão arterial média foram coletados em quatro tempos: (T1) nos últimos 10 min da fase de disseccão, (T2) nos primeiros 10 minutos da fase anepática, (T3) no final da fase anepática e (T4) nos primeiros 5 min da reperfusão RESULTADO: Imediatamente após a infusão da solução salina hipertônica a pressão intracraniana diminuiu 50,4%. Nos primeiros 5 min da reperfusão a pressão intracraniana no Grupo SSH se manteve estável e todos os pacientes apresentavam pressão intracraniana menor que 20 mmHg enquanto no Grupo Controle a pressão intracraniana aumentou 46,5% (p<0,001). O Grupo SSH apresentou maior estabilidade hemodinâmica, nos primeiros 5 min da reperfusão hepática, a pressão arterial média no Grupo SSH aumentou 21,1% e no Grupo Controle diminuiu 11,1% (p<0,001). Nos primeiros 5 min da reperfusão a pressão de perfusão cerebral no Grupo SSH aumentou 28,3% e no Grupo Controle diminuiu 28,5% (p< 0,001). A natremia no final da fase anepáica e após 3 horas da reperfusão foi significativamente maior no Grupo SSH (153.00 ± 2.66 and 149.00 ± 1.73 mEq/L) que no Grupo Controle (143.71 ± 3.30 and 142.43 ± 1.72 mEq/L), p=0.003 e p< 0.001 respectivamente. CONCLUSÃO: Estes resultados sugerem que a solução salina hipertônica pode ser utilizada com sucesso como medida neuroprotetora no transplante de fígado para hepatite fulminante, promovendo diminuição efetiva da pressão intracraniana e estabilidade cardiocirculatória, proporcionando aumento sustentado da PPC durante a cirurgia.

During orthotopic liver transplantation for fulminant hepatic failure, some patients may develop sudden deterioration of cerebral perfusion and oxygenation, mainly due to increased intracranial pressure and hypotension, which are likely responsible for postoperative neurological morbidity and mortality. In the present study, we hypothesized that the favorable effects of hypertonic saline solution (NaCl 7.5%, 4 mL/kg) infusion on both systemic and cerebral hemodynamics, demonstrated in laboratory and clinical settings of intracranial hypertension and hemorrhagic shock resuscitation, may attenuate the decrease in cerebral perfusion pressure that often occurs during orthotopic liver transplantation for fulminant hepatic failure. METHODS: 10 patients with fulminant hepatic failure in grade IV encephalopathy undergoing orthotopic liver transplantation with intracranial pressure monitoring were included in this study. The effect on cerebral and systemic hemodynamics in 3 patients who received hypertonic saline solution during anhepatic phase (HSS group) was examined, comparing their data with historical controls obtained from surgical procedure recordings in 7 patients (Control group). The maximal intracranial pressure and the corresponding mean arterial pressure values were collected in 4 time periods: (T1) the last 10 min of the dissection phase, (T2) the first 10 minutes at the beginning of anhepatic phase, (T3) at the end of the anhepatic phase, and (T4) the first 5 minutes after graft reperfusion. RESULTS: Immediately after hypertonic saline solution infusion, intracranial pressure decreased 50.4%. During the first 5 min of reperfusion, the intracranial pressure remained stable in the HSS group, and all these patients presented an intracranial pressure lower than 20 mm Hg, while in the Control group, the intracranial pressure increased 46.5% (P < 0.001). The HSS group was the most hemodynamically stable; the mean arterial pressure during the first 5 min of reperfusion increased 21.1% in the HSS group and decreased 11.1% in the Control group (P < 0.001). During the first 5 min of reperfusion, cerebral perfusion pressure increased 28.3% in the HSS group while in the Control group the cerebral perfusion pressure decreased 28.5% (P < 0.001). Serum sodium at the end of the anhepatic phase and 3 hours after reperfusion was significantly higher in the HSS group (153.00 ± 2.66 and 149.00 ± 1.73 mEq/L) than in the Control group (143.71 ± 3.30 and 142.43 ± 1.72 mEq/L), P = 0.003 and P < 0.001 respectively. CONCLUSION: Hypertonic saline solution can be successfully used as an adjunct in the neuroprotective strategy during orthotopic liver transplantation for fulminant hepatic failure, reducing intracranial pressure while restoring arterial blood pressure, promoting sustained increase in the cerebral perfusion pressure.